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Tratamento da hipertensão arterial em pacientes com Alzheimer

Realizar um tratamento anti-hipertensivo pode retardar a perda das funções cognitivas em pacientes com doença de Alzheimer, sugere um estudo de pesquisadores franceses da University Descartes-Paris 5.

Em um período de três anos, 321 pacientes com a doença de Alzheimer foram observados para que os pesquisadores pudessem avaliar a relação entre o tratamento anti-hipertensivo e o declínio cognitivo. No final do estudo foi estimado um risco relativo 31% menor de declínio cognitivo ao longo do tempo com o emprego do tratamento anti-hipertensivo.

Durante o estudo, os prejuízos observados através do exame Mini-Mental State (MMS) foram associados a baixos níveis escolares, ao sexo feminino, à idade avançada, à gravidade da demência e ao valor da pressão arterial sistólica, segundo os autores.

Após ajuste para este e outros fatores de confusão, os pacientes fazendo tratamentos anti-hipertensivos apresentaram pontuações significativamente maiores no MMS, após um, dois e três anos, em comparação com aqueles que não estavam sendo tratados para hipertensão.

O estudo foi publicado na edição de setembro do American Journal of Hypertension.

Descobertos novos genes associados à doença de Alzheimer

Três novos genes – CLU (clusterina), PICALM e CR1 (receptor complementar 1) – associados à doença de Alzheimer (DA) foram descobertos por grupos independentes de pesquisadores do Reino Unido e da França. Os estudos foram publicados na revista Nature Genetics.

Algumas características do mal de Alzheimer são: a perda progressiva da memória e da capacidade cognitiva e alterações comportamentais. Identificar novos genes e mecanismos desencadeadores da doença é importante, pois abre novas perspectivas de tratamentos mais eficazes, conforme explica o dr. Norton Sayeg, especialista em Geriatria e Gerontologia. “Todo avanço do conhecimento científico sobre a doença de Alzheimer é importante uma vez que essa enfermidade, com o envelhecimento progressivo da população, assume um perfil de verdadeira epidemia. A identificação de novos genes contribui para desvendar estratégias inovadoras de terapêutica.”

Tipos da doença de Alzheimer

A DA pode ter herança dominante ou multifatorial. Existe a chamada doença de Alzheimer familiar cujo início é precoce (entre 40 e 50 anos) e é causada por pelo menos três genes autossômicos. De acordo com dr. Sayeg essas formas são raras e correspondem a menos cerca de 5% dos casos.

A forma multifatorial, ou esporádica, é a mais comum e os sintomas iniciam após os 60 anos de idade. “Ela se caracteriza, provavelmente, pela interação de genes de suscetibilidade com fatores ambientais ainda desconhecidos” analisa.

Genes relacionados ao mal de Alzheimer

Dr. Sayeg diz que os estudos realizados na França e no Reino Unido demonstraram que dois outros cromossomos, 8 e 1, estão envolvidos na gênese da enfermidade.

Antes da pesquisa, apenas o gene apoE havia sido relacionado ao mal de Alzheimer. O gene apoE tem três diferentes formas – apoE2, apoE3 e apoE4. O gene apoE3 é o tipo mais comum encontrado na população em geral. Porém, apoE4 ocorre com mais frequência em pacientes com doença de Alzheimer de início tardio. Os genes CLU, CR1 e PICALM são conhecidos pela sua participação em mecanismos envolvendo a inflamação e o metabolismo do colesterol. Eles também têm papel protetor para o cérebro e alterações nestes genes podem representar a perda desta proteção.

As pesquisas demonstram que esses genes aumentam o risco de uma pessoa desenvolver a doença de Alzheimer. No caso do apoE4, descoberto há 15 anos, a pessoa tem 20% de chances de ter DA; no caso do gene da clusterina (CLU) cerca de 10% e dos genes CR1 e PICALM cerca de 3 a 5%.

É provável que qualquer pessoa possa apresentar um ou mais desses genes de risco. Mas para que a doença se desenvolva outros fatores devem ser considerados como a interação com outros genes de risco e fatores ambientais.

“Infelizmente, a aplicação prática dessas novas descobertas, só estarão disponíveis para uso clínico daqui a 10 ou 20 anos, e isso se todas essas assertivas preliminares forem confirmadas por outros estudos” avalia o médico.

Dr. Norton Sayeg é Médico Especialista em Geriatria e Gerontologia, Diretor e Editor Científico do Portal de Conteúdo www.alzheimermed.com.br; Diretor e Editor Científico do Portal de Conteúdo www.envelhecercomsaude.com.br; Presidente Fundador da Associação Brasileira de Alzheimer e Idosos de Alta Dependência (ABRAz) 1989. Presidente Nacional da Sociedade Brasileira de Geriatria e Gerontologia.1996. Autor do Livro : Doença de Alzheimer – Guia do Cuidador.1991. Autor do Livro: Enfermedad de Alzheimer em Espanhol.1995. Autor do Livro: Vamos Envelhecer Bem. 1996. Autor do Livro: Enfermedad de Alzheimer Publicado no Chile pela Universidade Católica de Santiago. ALZHEIMER – Um Tratado para Profissionais, Familiares e Cuidadores – 2009 – Editora Yendes. No Prelo. ENVELHEÇA COM SAÚDE!- 2009 – Editora Yendes. IDOSOS FRÁGEIS E ACAMADOS – Guia de Cuidados Domiciliares – 2009 – Editora Yendes. No Prelo.

Infecções podem piorar Mal de Alzheimer

Um estudo britânico identificou que o excesso de uma proteína, chamada fator de necrose tumoral (TNF, na sigla em inglês), pode implicar em piora no quadro do Mal de Alzheimer e estimular o avanço da doença.

Pessoas que apresentaram infecções respiratórias, gastrointestinais ou apenas hematomas causados por uma queda registraram um aumento no nível desta proteína inflamatória.

Os pesquisadores da Universidade de Southampton acompanharam 222 idosos, com idade média de 83 anos e diagnosticados com a doença de Alzheimer, durante seis meses.

Os cientistas observaram que, entre os participantes, 110 desenvolveram um total de 150 infecções em áreas como os pulmões, o trato urinário, os intestinos e o estômago.

Os pacientes que apresentaram mais de uma dessas infecções durante o período de um semestre haviam dobrado o ritmo de perda cognitiva em comparação aos que não apresentaram infecções. Entre os pacientes que já apresentavam níveis altos de TNF no sangue no início da pesquisa a perda cognitiva foi quatro vezes mais acelerada do que nos pacientes que não tiveram inflamações.

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