Em pesquisa publicada no Journal of Leukocyte Biology, cientistas da Universidade de Harvard (EUA) descobriram como o HIV interfere com os mecanismos celular e molecular usados pelos pulmões para se defender da infecção pelo bacilo da tuberculose (Mycobacterium tuberculosis). Essa informação irá ajudar as pessoas com HIV a prevenirem e a se defenderem da infecção.
A tuberculose é uma das principais causas de morte hoje no mundo, mas acomete a humanidade há muito tempo, tendo a epidemia de AIDS nas últimas décadas contribuído para sua expansão e gravidade. O Dr. Luis Fernando Brigido, virologista do Instituto Adolfo Lutz, explica que “na relação do bacilo com o hospedeiro humano a imunodisfunção promovida pelo HIV dificulta o controle do sistema imunológico sobre o bacilo, sendo seu crescimento intracelular favorecido pela infecção dos macrófagos pelo HIV. A apoptose, ou morte celular programada, que é um tipo de auto-destruição celular, parece um importante mecanismo de imunidade inata à tuberculose, mas os eventos apoptóticos mediados por microbactérias se mostram diminuídos quando da infecção pelo HIV”.
A descoberta foi feita através de células imunológicas chamadas macrófagos alveolares dos pulmões extraídas de pessoas saudáveis – de pacientes portadores de HIV, mas assintomáticos, e de pessoas sem o HIV. Nas pessoas HIV-positivas, os macrófagos tinham um decréscimo na capacidade de resposta à infecção da tuberculose quando comparados com as células imunológicas das pessoas não-portadoras de HIV.
Para descobrir por que isso acontece, os cientistas examinaram os pulmões dos pacientes HIV-positivos e descobriram níveis elevados de uma molécula chamada IL-10, que causa a elevação de uma proteína chamada BCL-3 nos macrófagos alveolares, reduzindo sua capacidade para lutar contra a infecção da tuberculose.
A pesquisa traz informações interessantes sobre aspectos dos mecanismos patogênicos da tuberculose, mais especificamente trazendo uma luz sobre os fatores na infecção do HIV-1 envolvidos na modulação da apoptose macrofágica. “O estudo contribui para elucidar os mecanismos patogênicos da tuberculose em pacientes infectados pelo HIV, e permite o melhor entendimento da doença. A aplicabilidade de moduladores de protooncogenes, como sugerido pelos autores, ainda está em um horizonte distante e o uso eventual de fármacos dessas classes surgirá eventualmente, mas especialmente através das inúmeras linhas de pesquisas na área de câncer, onde a expressão diferencial desses reguladores do crescimento e diferenciação celular tem papel pivotal”, esclarece Dr. Luis Fernando.
